病例挑战：20 岁男同性恋，癫痫后记忆缺失

1.流感介绍

家族两书：20 岁男适度，既往有脑细胞瘤家族两书，最近一次脑细胞瘤高烧管控后，显现暂时适度呼吸延后和远期知觉障碍。

为了恰当致病，对病人来进行了头颅 MRI 检查。颅脑细胞轴位 T2-FLAIR、DWI、ADC 及 GRE MR 图像如下：

缺陷 1：病人有脑细胞出血

A. 正确地

B. 偏差

缺陷 2：脑细胞灰白质分界尚清

A. 正确地

B. 偏差

缺陷 3：病人有弥漫适度脑细胞水肿

A. 正确地

B. 偏差

缺陷 4：表列哪个粘液灰质结构引致

A. 尾状核

B. 外层核

C. 丘脑细胞

D. 鲸鱼

E. 以上所有

缺陷 5：最也许的致病是

A. 氧气冠心病帕金森氏症

B. 脑细胞瘤诱导适度脑细胞极其

C. 急适度冠心病脑细胞卒中

D. 氯化氢中毒

2. 外科乏善可陈

颅脑细胞 MRI 显示上部鲸鱼可见对称适度 FLAIR 颇高回波及扩散依赖于。唯相对来说出血体征、并不一定震荡或脑细胞积水体征。唯相对来说特异适度体征，也许是由于近期脑细胞瘤导致的。尽管氧气冠心病帕金森氏症也可累及鲸鱼，但脑细胞实质中无足够的证据全力支持氧气冠心病帕金森氏症。

鉴别致病需考虑：

脑细胞瘤诱导适度脑细胞极其

氧气冠心病帕金森氏症

病毒适度病毒性

细胞内适度帕金森氏症

克雅氏病

可逆适度脑细胞前部帕金森氏症

3. 致病

致病：脑细胞瘤诱导适度低质量依赖于（临床家族两书、外科乏善可陈仅不全力支持氧气冠心病帕金森氏症）

4. 研讨：脑细胞瘤诱导适度脑细胞极其

（1）系统性与病理

脑细胞瘤高烧是极为常见的，将近有 10% 的人在其有生之年会引发脑细胞瘤适度高烧。颅脑细胞外科检查一般而言被用来四处寻找引发脑细胞瘤的情况，具备阳适度乏善可陈的致病有皮质肥大、灰质异位、内侧额叶硬化和颅脑细胞。此外，在全身适度强直一阵挛适度高烧或脑细胞瘤接下来稳定状态后早期，外科可以显示由于脑细胞瘤高烧引致脑细胞极其。由于局部颇高细胞内所引起的局部细胞内基本功能紊乱，进而导致细胞内官民水平衡变动，最终导致局灶适度一过适度细胞内毒适度和腹腔源适度脑细胞水肿或细胞内水肿、引人入胜的是，这些变化一般而言是一过适度或可逆适度的。

（2）临床乏善可陈

病人一般而言会在脑细胞瘤接下来稳定状态、强直适度痉挛高烧或部分适度脑细胞瘤显现。

（3）致病

临床家族两书结合外科乏善可陈能够来进行致病，但脑细胞瘤诱导适度脑细胞极其仍然是一个排除适度致病，因为有很多致病都可以显现结识的外科乏善可陈。其他致病，如氧气冠心病帕金森氏症、梗死、腹腔炎和病毒性。因此，需要基于临床和实验室指标来进行特殊适度致病。

（4）外科特征

除非有相对来说的病变如颅内出血或并不一定适度病变，CT 一般而言无极其发现。

大脑细胞不同的地区都可引致，以外鲸鱼（最为常见，将近为 50% 流感可见）、丘脑细胞（多见于丘脑细胞后结节地区）、基底节、大脑细胞小脑细胞、小脑细胞下白质和胼胝体。

MRI 上，常见乏善可陈为在引致地区显现 T2/FLAIR 极其颇高回波，一般而言这些乏善可陈是可逆的。

在引致地区也有也许显现 DWI 颇高回波，有时合并 ADC 低回波，这多提示为永久适度损害，有时尽管也是可逆的。

将近有 50% 的流感病变是上部的。

增强后强化甚少见，但可见于严重的流感中。

大多数外科极其乏善可陈一般而言在 15～150 天恢复。

注解

1. Cianfoni A, Caulo M, Cerase A, et al. Seizure-induced brain lesions: A wide spectrum of variably reversible MRI abnormalities. Eur J Radiol. 2013;82(11):1964-1972.

2. Katramados AM, Burdette D, Patel SC, Schultz LR, Gaddam S, Mitsias PD. Periictal diffusion abnormalities of the thalamus in partial status epilepticus. Epilepsia. 2009; 50(2):265-275.

3. Kim JA, Chung JI, Yoon PH, et al. Transient MR signal changes in patients with generalized tonicoclonic seizure or status epilepticus: Periictal diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22(6):1149-1160.

编辑： 陈珂楠