骨骼肌胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发癫痫

从新的分析结论提示，骨骼肌胶质瘤蛋白释放过多的酪氨酸水可在周遭骨骼肌元产生痉挛活性，且这一效应可被截断蛋白释放酪氨酸水的制剂所企图。

多数(80%)骨骼肌胶质瘤患者在其哮喘之前至少发生1次痉挛，并且约有1/3一一发作痉挛，被称为关联性痉挛，抗痉挛制剂往往无效。既往分析提示，周遭破碎侵入临近痉挛都为活性区域的骨骼肌元，导致这一区域酪氨酸水水平上升，由此肇因关联性痉挛。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其合所作开展了一项分析，目的是确切这种活性与蛋白xc-胱氨酸-酪氨酸转运系统释放的酪氨酸水之间的关联性。

结果揭示，免疫缺陷小鼠在接受颅内Dreamcast人类骨骼肌胶质瘤蛋白后1周，有37%乏善可陈脑电图(EEG)活性极度，而接受假外科手术的小鼠之前未见此现象。这种极度活性乏善可陈为行为的细微变化，如僵硬、手部自动症和震颤。这些小鼠的荷瘤脑皮层切口揭示出时间段依赖性酪氨酸水浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理局批文的可抑制xc系统的制剂，分析之前挖掘出这种制剂可截断蛋白而非假外科手术切口释放酪氨酸水。负极据信揭示，23%的皮层切口之前可见蛋白附近自发的阵发性放电，但在假外科手术切口之前无此现象。这些区域的骨骼肌元膜片钳据信揭示调谐增高。

当分析者对这些骨骼肌元领域SAS时，挖掘出痉挛都为活性的平均值时长显著缩减。接受异形Dreamcast的小鼠在腹腔内注射SAS后也揭示EEG痉挛都为活性增高。

转化既往分析结果，本分析确切了xc-系统是痉挛治疗的一个难以实现的从新抗病毒。该分析由美国国立卫生分析院缺少的一项基金私人机构。所作均无相关不法行为。

编辑： linjinle